Факторами риска развития атеросклероза, как известно, являются неправильное питание, нарушение целостности сосудистой стенки, изменение концентрации липопротеидов и так далее. Однако российские исследователи сумели выявить еще и генетические факторы, ответственные за развитие этого заболевания.
Как удалось выяснить, атеросклероз достаточно сильно может быть связан с иммунитетом человека. Исследование профинансировано грантом Российского научного фонда (РНФ), в ходе которого российские биологи решили изучить генетическую сторону этого вопроса. Как заявил младший научный сотрудник Национального медицинского исследовательского центра кардиологии Минздрава РФ Никита Никифоров,
«В ходе исследования мы выявили десять генов, ответственных за накопление холестерина в клетках. Некоторые из них связаны с воспалением, но роль некоторых генов до сих пор не изучены. Более того, среди выявленных генов нет ни одного гена, участвующего во внутриклеточном метаболизме холестерина, что позволяет выдвинуть новую гипотезу: иммунный ответ стимулирует накопление внутриклеточных липидов».
Также стоит заметить, что подобная теория, получившая название инфильтративной, была выдвинута еще в прошлом веке. Однако она не может объяснить тот факт, что атеросклеротические бляшки часто возникают в определенном месте. В атеросклеротическом поражении участвуют клетки и молекулы, обычно сопровождающие воспаление. После этого развитие атеросклеротической бляшки стали рассматривать как процесс, сопровождающийся локальным хроническим воспалением. Несмотря на то, что было получено огромное количество данных о роли воспаления при развитии атеросклероза, неизвестно, являются ли реакции врожденного иммунитета причиной или только следствием накопления липидов в сосудистой стенке.
«Наш проект нацелен на то, чтобы найти причины накопления внутриклеточных липидов. Наши результаты дают основания полагать, что липопротеиды низкой плотности вызывают иммунный ответ, который и провоцирует развитие атеросклероза».
Основано на материалах издания «Газета»
Комментарии (1)