Нейробиологи недавно обнаружили, что при формировании разных типов памяти хоть используются одни и те же нейроны, но при этом в них происходят совершенно разные процессы. Данное открытие может привести к разработке новых и более эффективных методов лечения негативных психологических состояний вроде тревоги и посттравматического стрессового расстройства.
Открытие бросает вызов более ранним исследованиям, в которых утверждалось, что память о различных травматических событиях использует одинаковым образом одни и те же нейроны, что, в свою очередь, не позволяет провести между ними физических различий.
Для проверки гипотезы, объясняющей, почему воспоминания о плохих событиях могут вызывать состояние тревоги, группа ученых из медицинского центра Колумбийского университета (CUMC), а также Университета Макгилла провели анализ нейронов моллюска аплизии (Aplysia).
Как известно, память хранится в нейронах. А долговременной она становится благодаря своеобразным химическим «мостикам», синапсам, которые объединяют нейроны в группы. Опыт о событиях, причиняющих вред организму, например, касание горячей поверхности или переживание насилия, кодируется в ассоциативную память, при этом связи между нейронами усиливаются.
Однако накопленный опыт не всегда шаблонен. Например, стоя у плиты и услышав неожиданный звонок в дверь, можно коснуться горячей плиты. Или услышав лай собак поблизости, испытать ощущение, что на вас нападают, хотя это не так. И все же, случайно или нет вы коснулись плиты или почувствовали страх нападения, нейроны записывают эту информацию. И иногда эта «случайная» память может создавать серьезные проблемы, выступая в качестве триггера состояния тревоги, которая нередко только усугубляет общее психологическое состояние и не позволяет справиться уже с реальной проблемой. Из-за этой случайной памяти многие люди с синдромом посттравматического стрессового расстройства могут вновь испытывать травматический эмоциональный опыт, вызванный, казалось бы, совершенно не связанным с изначально полученной психологической травмой событием.
«Вот пример, который я люблю приводить. Допустим, вы идете через криминальный район, решили срезать путь через темную аллею, и тут вас грабят. Рядом с тем местом, где вы оказались, вы увидели почтовый ящик. Все. В вашей памяти это останется навсегда. Нет, не только само ограбление. Но и почтовый ящик. Теперь, когда вы будете находиться рядом с почтовыми ящиками, вы можете испытывать очень сильный психологический дискомфорт», — объясняет исследователь из CUMC Самуэль Шачер.
Тревога, вызываемая случайным воспоминанием о почтовом ящике, может преследовать и мешать человеку всю жизнь. Вполне безобидный объект городской инфраструктуры будет запускать бесконтрольную стрессовую ситуацию, при этом, разумеется, не предлагая способа избежать вероятности быть ограбленным в будущем.
Согласно гипотезе «синаптических меток», предложенной в 1997 году, память представляет собой усиление или ослабление определенных синаптических контактов между нейронами. Поэтому даже слабые стимулы способны приводить к формированию долговременной памяти, которая образуется в результате более сильной последующей стимуляции одного и того же нейрона, но через другой синаптический канал, которых, в свою очередь, может быть несколько тысяч. Для этого в нервном окончании должны синтезироваться особые белки. Производство этих белков запускается при достаточно сильном и длительном возбуждении нейрона. Фрей и Моррис (авторы гипотезы) предположили, что в синапсах с временно повышенной проводимостью образуются некие биохимические «метки». Эти метки, сохраняющиеся не более 2–3 часов, помогают захватывать нужные мРНК (если нейрон начнет их производить в течение указанного срока) и использовать для синтеза белка в данном нервном окончании, что в конечном итоге приводит к переходу случайной памяти в устойчивую и долговременную.
Предыдущие исследования указывали на то, что биохимические процессы, стоящие за формированием кратковременной и долговременной памяти, в целом обладают одинаковыми свойствами, поэтому отличить формирование того или иного вида памяти не представляется возможным. Однако если бы эти гипотетические метки были разными, это обеспечило бы наличие физического свойства, которое можно было бы использовать в дальнейшем.
«Одним из направлений наших текущих исследований является разработка стратегий по устранению проблемных неассоциативных воспоминаний без затрагивания ассоциативных воспоминаний, которые могут отпечататься в памяти во время травматического эмоционального опыта. Это позволит более подсознательно принимать решения в будущем, например, избегать сокращений пути через темные улицы в зонах повышенного криминогенного уровня», — говорит Шачер.
Возвращаясь к последнему исследованию… Ученые взяли пару рецепторных нейронов и соединили их с одним моторным нейроном (красный на изображении ниже).
Один из рецепторных нейронов получил стимуляцию таким образом, чтобы начался процесс формирования сильной ассоциативной памяти. Другой нейрон стимулировали так, чтобы вызвать случайную, неассоциативную память. Исследователи обнаружили, что уровень силы соединения синоптических контактов был результатом производства двух разных типов белков, называющихся киназами – каназой M Apl I и киназой M Apl III. Избирательная блокировка всего лишь одной из этих киназ не позволила перейти сигналу от синапса к нейрону, что фактически стерло из существования определенный тип памяти.
Повторимся, что речь идет о нейронах и синаптических связях моллюска аплизии. А что с человеком? Оказывается, позвоночные обладают очень похожими киназами, принимающими участие в формировании памяти. Разумеется, никто не говорит, что уже завтра в аптеке можно будет купить фармацевтические средства, позволяющие блокировать травматические воспоминания, однако исследователи смогли открыть дверь, которая долгое время считалась намертво закрытой.
«Возможность избирательной блокировки памяти имеет потенциал существенно облегчить состояние посттравматического стрессового расстройства путем удаления неассоциативной памяти, вызывающей неадаптивный физиологический ответ», — говорит Цзян Юань Ху из медицинского центра Колумбийского университета.
Возможно, однажды после шока, испытанного при ограблении, люди смогут просто выпить таблетку и забыть негативные ассоциации, связанные с почтовыми ящиками и лаем собак, но при этом хорошо запомнят, например, цвет куртки нападавшего и другие внешние данные, которые помогут в поиске и поимке преступника. Результаты других исследований намекают, что потеря случайной информации позволяет нашему мозгу более детально и гораздо дольше хранить более существенную информацию. Даже если исключить возможный потенциал новых терапевтических методов, подобное открытие все равно имеет важное значение, так как позволяет нам еще лучше понять, как наш мозг формирует долговременную память.
Комментарии (0)