Болезнь Альцгеймера по некоторым данным имелась даже у наших далеких предков. При этом описано заболевание было лишь в начале прошлого века и примерно тогда же начались поиски лекарства. Конечно, в этой сфере есть значительные успехи, но полностью защитить или излечить наш организм от этого нейродегенеративного процесса, к сожалению, нельзя до сих пор. Тем не менее ученые не оставляют попыток это сделать и недавно группа исследователей из Университета Квинсленда начала испытания довольно перспективного способа.
Согласно статистическим данным, болезнь Паркинсона является вторым наиболее распространенным нейродегенеративным заболеванием в мире. От него ежегодно страдает около 10 миллионов человек. Основной механизм развития заболевания — хроническое воспаление нейронов головного мозга, сопровождающиеся отложением белка, потерей контроля над двигательной активностью и другими поражениями центральной нервной системы. Именно на процесс воспаления и решили обратить внимание доцент медицинского факультета Трент Вудрофф и профессор Мэтт Купер.
«Наша команда обнаружила, что небольшая молекула MCC950 остановила развитие Паркинсона в нескольких моделях животных. Мы использовали это открытие для разработки улучшенных препаратов нового типа и планируем начать клинические испытания к 2020 году.»
Суть действия препарата в следующем: исследователи выяснили, что у множества пациентов, страдающих от болезни Альцгеймера, основным фактором развития является белковый комплекс NLRP3. Он не только вызывает адгезию белка на воспаленных клетках головного мозга, но и циркулирует в крови. Синтетическая молекула MCC950 же воспринимает этот белок как мишень и блокирует его.
«Воспалительный процесс связан с повышением местной температуры и можно сказать, что молекула MCC950 как бы «охлаждает мозг», что останавливает развитие воспаления и позволяет нейронам вновь нормально функционировать. В ходе первых экспериментов над лабораторными животными нам удалось добиться значительного восстановления двигательной активности.»
Эту и другие новости вы можете обсудить в нашем
Комментарии (0)